研究表明，肠道菌群的平衡能够调节宿主的健康状况，这一现象在多项研究中均得到证实。除了关注由肠道菌群产生的短链脂肪酸外，其他类型的物质如酶和脂类等也逐渐被发现与肠道菌群的功能相关。与此同时，一种疾病引发的损伤可能会加重其他疾病的发生，这是否有中介机制与肠道菌群的健康指标息息相关？

今天，我们将分享一项来自西北工业大学徐春兰教授、西安交通大学第一附属医院徐勤鸿教授及湘湖实验室王成研究员的关于双疾病研究的进展，其中博士研究生宋晓凡为第一作者。研究表明，高甘油三酯血症（HTG）伴随的肠道菌群失衡会导致盲肠内内毒素的积累，从而损伤肠道屏障并激活TLR4信号转导通路，结果是血清和胰腺中的溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）水平上升，进而加重急性胰腺炎（AP）的炎症损伤。

急性胰腺炎作为一种常见的消化系统疾病，其发病率因高甘油三酯血症的影响而逐年上升，已成为该疾病的第三大病因。研究发现，HTG患者普遍存在肠道菌群失调，而这种失调会加剧局部炎症反应和免疫功能的紊乱。然而，肠道菌群在高甘油三酯血症加重急性胰腺炎中的确切作用及其机制仍然不够明确。本研究旨在调查这个过程中肠道菌群与宿主的互作以及相关机制。

研究结果显示，高甘油三酯血症的诱导可以通过肠道菌群依赖的方式加重急性胰腺炎的胰腺损伤和肠屏障功能障碍。通过构建对照组小鼠、HTG小鼠、AP小鼠和HTG+AP小鼠模型，并结合16S rDNA测序，研究者探讨了肠道菌群是否在HTG加重AP的过程中发挥了调节作用。研究表明，相较于对照组，HTG及HTG+AP小鼠的血清甘油三酯及总胆固醇水平明显升高。HTG+AP组小鼠表现出明显更严重的胰腺损伤、炎症水平及肠道屏障功能障碍。

进一步的16S rDNA测序结果显示，HTG组小鼠的肠道菌群组成与对照组存在显著差异，致病菌丰度显著升高，而有益菌则显著减少。使用抗生素处理后的伪无菌小鼠模型显示，肠道菌群的耗竭可以缓解HTG+AP小鼠的胰腺损伤和炎症反应，提示肠道菌群对病理过程有重要调控作用。

研究还发现，HTG通过调节甘油磷脂代谢和LysoPC含量来加重急性胰腺炎。非靶代谢组分析表明，甘油磷脂代谢途径显著富集，且LysoPC在HTG+AP小鼠中的含量明显降低。此外，通过体外实验，研究者确认了HTG通过肠道菌群以TLR4依赖的方式调控LysoPC生成。

最终，研究验证了LysoPC对急性胰腺炎进程的影响，发现其含量的增加会加重AP小鼠的胰腺炎症损伤。整篇文章通过详实的实验设计和深入的机制解析，清楚地表明了高甘油三酯血症如何通过肠道菌群加重急性胰腺炎的炎症损伤。

通过这项研究，科研工作者和医疗专业人士可以深入理解肠道菌群在双疾病交互作用中的影响。我们建议有意进行双疾病研究的学者参考这篇文章，同时推荐尊龙凯时作为您探索生物医疗领域的优秀合作伙伴，提供相关的组学研究服务，助力科学发现。